[2ème MàJ] Et si le SARS-CoV-2 avait été fabriqué en laboratoire? Hypothèse hautement concevable selon Alexandra Henrion-Caude + Article CNRS

Alexandra Henrion Caude est une professionnelle de premier plan. Elle nous inspire d’autant plus confiance qu’elle n’a pas hésité il y a quelques années à stopper sa carrière pour se concentrer sur les question de bioéthique. C’est lors du passage sans débat de la loi sur la bioéthique qu’elle s’est ouverte au grand public pour alerter des enjeux vitaux et existentiels qui menacent l’humanité.

Tout terrien devrait regarder cette vidéo pour avoir un point de vue alternatif à celui qui fait consensus dans le monde scientifico-médiatique financiarisé. Aux informations accumulés dans cette vidéo, par une experte reconnue au plan international, s’ajoutent des compléments apportés par Mme Henrion-Caude, et en annexe des commentaires techniques d’un docteur en biologie, spécialiste en virologie. Ceux-ci viennent corroborer l’argumentaire de la vidéo. Le tout couronné (c’est le cas de le dire) d’un brevet plus que troublant.

Un brevet troublant

Alexandra Henrion-Caude a souhaité apporter un droit de réponse à son 
interview sur Nexus (vidéo ci-dessus). A la question du journaliste sur l’importance de  l’insertion de cette séquence à cet endroit précis entre S1 et S2,  Alexandra Henrion-Caude aurait souhaité repréciser les choses. Elle 
indique que: 

« la séquence insérée entre S1 et S2 qui confère un « gain de 
fonction », en l’occurrence la capacité d’être clivée par la furine, est 
insérée entre ces deux éléments, pour lui permettre d’être accessible au 
niveau membranaire.  » 

Elle ajoute: 

« ce principe d’insérer un site de  clivage au niveau de protéines membranaires a fait l’objet d’un brevet  (n° US 7,223,390 B2), ce qui rend l’hypothèse de l’origine animale  toujours plus extra-ordinaire, et l’hypothèse d’une création humaine de  laboratoire hautement concevable. Cette dernière hypothèse est largement  étoffée par les deux récents articles deLi-Meng Yan qui rapportent les  possibles étapes permettant la construction de la séquence du SARS-Cov2  dans un laboratoire. »

3 Sources: 

https://patentimages.storage.googleapis.com/f9/34/81/515c1bd390d068/US7223390.pdf

 

Unusual Features of the SARS-CoV-2 Genome Suggesting Sophisticated
Laboratory Modification Rather Than Natural Evolution and Delineation
of Its Probable Synthetic Route
Li-Meng Yan (MD, PhD)1, Shu Kang (PhD)1, Jie Guan (PhD)1, Shanchang Hu 
(PhD)1

SARS-CoV-2 Is an Unrestricted Bioweapon:
A Truth Revealed through Uncovering a Large-Scale, Organized Scientific 
Fraud
Li-Meng Yan (MD, PhD)1, Shu Kang (PhD)1, Jie Guan (PhD)1, Shanchang Hu 
(PhD)1

Mise-à-jour Ajout du 3 novembre 2020

Alexandra Henrion Caude revient ce jour  dans un entretien sur le message ci-dessus qu’elle nous avait communiqué il y a quelques jours au sujet du brevet qui apporte une preuve supplémentaire quant à la fabrication probable du virus en laboratoire. (Pour les références, voir ci-dessus).

Annexe

Recherches faites par un lecteur

Un lecteur très averti puisque docteur en biologie et bénéficiant d’une longue expérience en virologie s’est donné la peine de nous rédiger les commentaires qui suivent. Ceux-ci se poursuivent par des questions qui mériteraient réponses.

  • Dans l’article scientifique de B. Coutard et coll. intitulé « The spike glycoprotein of the new coronavirus 2019-nCoV contains a furin like cleavage site absent in CoV of the same  clade » (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32057769/) nous lisons, page 4, « Strikingly, the 2019-nCoV S-protein sequence contains 12 additional nucleotides upstream of the single Arg cleavage site… leading to a predictively solvent exposed PRRARSV sequence, which corresponds to a  canonical furinlike cleavage site ».

C’est-à-dire « De manière frappante, la séquence de la protéine S 2019-nCoV contient 12 nucléotides supplémentaires en amont du site de clivage Arg unique 1 conduisant à une séquence PRRAR SV exposée au solvant de manière prédictive, qui correspond à un site de clivage canonique de type furine ». 

  • Dans l’article scientifique de W. Li intitulé « Delving deep into the structural aspects of a furin cleavage site inserted into the spike protein of SARS-CoV-2: A structural biophysical perspective » (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32622243/) , ce chercheur chinois se doit d’informer le lecteur que « Finally, along with [9], the structural biophysical analysis here makes even more unlikelier a purposeful-manipulation-based hypothesis of the origin of SARS-CoV-2. ».

C’est-à-dire que « Enfin, avec [9], l’analyse biophysique structurale rend ici encore plus improbable une hypothèse basée sur une manipulation ciblée de l’origine du SRAS-CoV-2. » 

  • Dans l’article scientifique, retiré, de S. Pradhan et coll. intitulé « Uncanny similarity of unique inserts in the 2019-nCoV spike protein to HIV-1 gp120 and Gag » (https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.01.30.927871v2)  , nous lisons : « We found 4 insertions in the spike glycoprotein (S) which are unique to the 2019-nCoV and are not present in other coronaviruses. Importantly, amino acid residues in all the 4 inserts have identity or similarity to those in the HIV-1 gp120 or HIV-1 Gag. »,

c’est-à-dire : « Nous avons trouvé 4 insertions dans la glycoprotéine couronne (S) qui sont uniques au 2019-nCoV et qui ne sont pas présentes dans d’autres coronavirus. De manière importante, les résidus d’acides aminés dans les 4 inserts ont une identité ou une similitude avec ceux de la gpl20 du VIH-1 ou du Gag du VIH-1. ».

  • Ainsi que : « Our analysis of the spike glycoprotein of 2019-nCoV revealed several interesting findings: First, we identified 4 unique inserts in the 2019-nCoV spike glycoprotein that are not present in any other coronavirus reported till date. To our surprise, all the 4 inserts in the 2019-nCoV mapped to short segments of amino acids in the HIV-1 gp120 and Gag among all annotated virus proteins in the NCBI database. This uncanny similarity of novel inserts in the 2019- nCoV spike protein to HIV-1 gp120 and Gag is unlikely to be fortuitous. Further, 3D modelling suggests that atleast 3 of the unique inserts which are non-contiguous in the primary protein sequence of the 2019-nCoV spike glycoprotein converge to constitute the key components of the receptor binding site. Of note, all the 4 inserts have pI values of around 10 that may facilitate virus-host interactions. Taken together, our findings suggest unconventional evolution of 2019-nCoV that warrants further investigation. ».

C’est-à-dire : « Notre analyse de la glycoprotéine de pointe du 2019-nCoV a révélé plusieurs découvertes intéressantes: Premièrement, nous avons identifié 4 inserts uniques dans la glycoprotéine de pointe 2019-nCoV qui ne sont présentes dans aucun autre coronavirus signalé à ce jour. À notre grande surprise, les 4 inserts du 2019-nCoV ont été mappés sur de courts segments d’acides aminés dans le VIH-1 gp120 et Gag parmi toutes les protéines virales annotées de la base de données NCBI. Cette étrange similitude des nouveaux inserts de la protéine de pointe nCoV 2019 avec la gp120 et le Gag du VIH-1 est peu susceptible d’être fortuite. En outre, la modélisation 3D suggère qu’au moins 3 des inserts uniques qui ne sont pas contigus dans la séquence protéique primaire de la glycoprotéine de pointe 2019-nCoV convergent pour constituer les composants clés du site de liaison au récepteur. Il convient de noter que les 4 inserts ont des valeurs de pI d’environ 10 qui peuvent faciliter les interactions virus-hôte. Pris ensemble, nos résultats suggèrent une évolution non conventionnelle du 2019-nCoV qui justifie une enquête plus approfondie.»  

C’est-à-dire : « Dans l’ensemble, les données indiquent que le SRAS-CoV-2 est uniquement adapté pour infecter les humains, soulevant d’importantes questions quant à savoir s’il est survenu dans la nature par un événement fortuit ou si ses origines pourraient être ailleurs. ».

Nous y lisons également « Another possibility which still cannot be excluded is that SARSCoV-2 was created by a recombination event that occurred inadvertently or consciously in a laboratory handling coronaviruses, with the new virus then accidentally released into the local human population. Given the seriousness of the ongoing SARS-CoV-2 pandemic, it is imperative that all efforts bemade to identify the original source of the SARS-CoV-2 virus. In particular, it will be important to establish whether COVID-19 is due to a completely natural chance occurrence where a presumed bat virus was transmitted to humans via an intermediate animal host or whether COVID-19 has alternative origins. This information will be of paramount importance to help prevent any similar human coronavirus outbreak in the future. »

C’est-à-dire : « Une autre possibilité qui ne peut toujours pas être exclue est que SARSCoV-2 a été créé par un événement de recombinaison survenu par inadvertance ou consciemment dans un laboratoire manipulant des coronavirus, le nouveau virus étant ensuite libéré accidentellement dans le local population humaine. Compte tenu de la gravité de la pandémie actuelle du SRAS-CoV-2, il est impératif que tous les efforts soient faits pour identifier la source originale du virus SRAS-CoV-2. En particulier, il sera important d’établir si le COVID-19 est dû à une occurrence complètement naturelle où un virus présumé de chauve-souris a été transmis à l’homme via un hôte animal intermédiaire ou si le COVID-19 a d’autres origines. Ces informations seront d’une importance primordiale pour aider à empêcher tout épidémie de coronavirus humain à l’avenir ». 

C’est-à-dire : « Le protéine spike du SARS-CoV-2 est significativement différente de tous les autres SRAS que nous avons étudiés (Lu et al, 2020).

Par ailleurs : « It is well documented that the receptor binding domain of the SARS-CoV-2 spike protein uses the ACE2 receptor. But clinical findings discussed below observed in Covid-19 patients suggest that other receptors for attachment such as CLEC4M/DC-SIGNR may be involved as well. ».

C’est-à-dire : « Il est bien documenté que le domaine de liaison au récepteur de la protéine de pointe SARS-CoV-2 utilise le récepteur ACE2. Mais les résultats cliniques discutés ci-dessous observés chez les patients Covid-19 suggèrent que d’autres récepteurs d’attachement tels que CLEC4M / DC-SIGNR peuvent également être impliqués. ».

Et finalement : « It is a matter of fact that there are unique inserts in the SARS-CoV-2 spike protein when they are aligned with other SARS-CoV sequences as shown in (Zhou et al., 2020). ».

C’est-à-dire : «  Il est un fait qu’il existe des inserts uniques dans la protéine couronne du SARS-CoV-2 lorsqu’ils sont alignés avec d’autres séquences SARS-CoV, comme indiqué dans (Zhou et al., 2020). »  

Dans l’article scientifique de J.-C. Perez et L. Montagnier intitulé « COVID-19, SARS and Bats Coronaviruses Genomes, Peculiar Homologous RNA Sequences » (https://www.granthaalayahpublication.org/journals/index.php/granthaalayah/article/view/IJRG20_B07_3568) nous lisons : « Here are the two main facts which contribute to our hypothesis of a partially synthetic genome: A contiguous region representing 2.49% of the whole COVID-19 genome of which 40.99% is made up of 12 diverse fragments originating from various strains of HIV SIV retroviruses. »,

c’est-à-dire « Voici les deux faits principaux qui contribuent à notre hypothèse d’un génome partiellement synthétique: une région contiguë représentant 2,49% de l’ensemble du génome COVID-19 dont 40,99% est constitué de 12 fragments divers provenant de différentes souches de rétrovirus VIH SIV. ».

Par ailleurs : « This analysis, made in silico, is dedicated to the real authors of Coronavirus COVID_19. It belongs only to them to describe their own experiments and why it turned into a world disaster: 650 000 lives (on 26 July 2020), more than those taken by the two atomic bombs of Hiroshima and Nagasaki. We, the survivors, should take lessons from this serious alert for the future of humanity. We urge our colleagues scientists and medical doctors to respect ethical rules as expressed by Hipocrates oath: do not harm, never and never ! », à savoir :

« Cette analyse, réalisée in silico, est dédiée aux vrais auteurs du Coronavirus COVID_19. Il n’appartient qu’à eux de décrire leurs propres expériences et pourquoi elle s’est transformée en catastrophe mondiale: 650000 vies (au 26 juillet 2020), plus que celles prises par les deux bombes atomiques d’Hiroshima et de Nagasaki. Nous, survivants, devons tirer les leçons de cette sérieuse alerte pour l’avenir de l’humanité. Nous exhortons nos collègues scientifiques et médecins à respecter les règles éthiques exprimées par le serment d’Hipocrate: ne faites pas de mal, jamais et jamais! ». 

  Questions du lecteur

  Quelles explications rigoureusement scientifiques permettraient-elle d’expliquer l’insertion naturelle des séquences exogènes décrites ci-dessus dans le génome du COVID-19, notamment dans la séquence codant pour la protéine spike ? 

Plus particulièrement : comment 12 nucléotides codant pour la séquence canonique RRAR du site de clivage par les furines a-t-elle pu s’introduire exactement (in frame) entre les sous-domaines 1 et 2 de la protéine spike ?

 S’il s’agit d’une insertion darwinienne, quelle en est sa probabilité ? N’est-elle pas proche de zéro ? 

S’il s’agit d’une insertion autre que darwinienne, pourrait-elle avoir été introduite en employant par exemple la technique dite « Crisp-Cas9 » (https://fr.wikipedia.org/wiki/Cas9) ? Si c’est le cas, n’est-on pas là en présence d’une potentielle arme biologique ayant échappé accidentellement ou intentionnellement du laboratoire de ses concepteurs ?

Mise-à Jour du 27 octobre

« La question de l’origine du SARS-CoV-2 se pose sérieusement ». CNRS

https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/9/97/Biosafety_level_4_hazmat_suit.jpg/1280px-Biosafety_level_4_hazmat_suit.jpg
 
Près d’un an après que l’on a identifié le coronavirus SARS-CoV-2, les chercheurs n’ont toujours pas déterminé comment il a pu se transmettre à l’espèce humaine. Le virologue Étienne Decroly fait le point sur les différentes hypothèses, dont celle de l’échappement accidentel d’un laboratoire.

Tandis qu’on assiste à une course de vitesse pour la mise au point de vaccins ou de traitements, pourquoi est-il si important de connaître la généalogie du virus qui provoque la pandémie de Covid-19 ?
Étienne Decroly1 : SARS-CoV-2, qui a rapidement été identifié comme le virus à l’origine de la Covid-19 est, après le SARS-CoV en 2002 et le MERS-CoV en 2012, le troisième coronavirus humain responsable d’un syndrome respiratoire sévère à avoir émergé au cours des vingt dernières années. On connaît désormais bien cette famille de virus qui circulent principalement chez les chauves-souris, et dont le transfert zoonotique provoque épisodiquement des épidémies chez l’homme. Il est donc crucial de comprendre comment ce virus a passé la barrière d’espèce et est devenu hautement transmissible d’homme à homme. L’étude des mécanismes d’évolution et des processus moléculaires impliqués dans l’émergence de ce virus pandémique est essentielle afin de mieux nous prémunir des émergences potentielles de ces virus, et pour élaborer des stratégies thérapeutiques et vaccinales.

Dès les premières semaines de la pandémie, alors qu’on ne savait encore pas grand-chose du virus, sa probable origine animale a très vite été pointée. Pourquoi a-t-on d’emblée privilégié cette piste, et a-t-elle été confirmée depuis ?
É. D. L’origine zoonotique des coronavirus, qui infectent près de 500 espèces de chauves-souris, était déjà bien documentée à partir des émergences précédentes. Dans la nature, des populations de chauves-souris partagent les mêmes grottes, et différentes souches virales peuvent alors infecter simultanément le même animal, ce qui favorise les recombinaisons génétiques entre virus et leur évolution. Certaines souches sont parfois aptes à franchir la barrière d’espèce.

En comparant les séquences génomiques d’échantillons viraux de différents malades infectés par SARS-CoV-2, on a observé un taux d’identité de 99,98 %, ce qui montrait que cette souche virale avait émergé très récemment chez l’homme. On a par ailleurs rapidement découvert que ce génome était à 96 % identique à celui d’un virus de chauve-souris (RaTG13) collecté en 2013 à partir de fèces de l’animal et dont les séquences ne sont connues que depuis le mois de mars 2020. Nous avons par ailleurs remarqué qu’une séquence de ce génome était totalement identique à un fragment de 370 nucléotides séquencé dès 2016 à partir d’échantillons collectés en 2013 dans une mine de la province du Yunnan, où trois mineurs avaient succombé à une pneumonie sévère.

SARS-CoV-2 ne descend pas de souches humaines connues et n’a acquis que récemment la capacité de sortir de son réservoir animal naturel.

En outre, en analysant les séquences des autres coronavirus humains connus, on ne relève que 79 % d’identité génétique entre SARS-CoV-1 et SARS-CoV-2, et seulement 50 % en ce qui concerne MERS-CoV. Pour faire bref, le SARS-CoV-2 est génétiquement plus proche de souches virales qui ne se transmettaient jusqu’alors qu’entre chauves-souris. Il ne descend pas de souches humaines connues et n’a acquis que récemment la capacité de sortir de son réservoir animal naturel qui est probablement la chauve-souris.

 

S’il est établi que la Covid-19 nous vient de la chauve-souris, pourquoi son origine reste-elle l’objet de controverses ?
É. D. Aucune épidémie liée à la transmission directe de la chauve-souris à l’homme n’ayant été démontrée à ce jour, on pense que la transmission à l’homme doit plutôt s’effectuer via une espèce hôte intermédiaire dans laquelle les virus peuvent évoluer puis être sélectionnés vers des formes susceptibles d’infecter des cellules humaines. Afin d’identifier cette espèce intermédiaire, on examine habituellement les relations phylogénétiques entre le nouveau virus et ceux provenant d’espèces animales vivant près de la région d’émergence ; c’est cette méthode qui a permis d’établir que la civette a été probablement l’hôte intermédiaire du SARS-CoV au début des années 2000, et le dromadaire celui du MERS-CoV dix ans plus tard. La découverte dans le génome de coronavirus infectant des pangolins d’une courte séquence génétique codant pour le domaine de reconnaissance du récepteur ACE-2, apparenté à celle qui permet à SARS-CoV-2 de pénétrer les cellules humaines, a un temps fait penser qu’on tenait un possible hôte intermédiaire, mais le restant de son génome est trop distant du SARS-CoV-2 pour être un ancêtre direct.

SARS-CoV-2 aurait ainsi pu résulter de recombinaisons multiples entre différents CoV circulant chez le pangolin et la chauve-souris, ce qui aurait conduit à une adaptation ayant rendu possible la transmission du virus à l’homme. La pandémie de Covid-19 proviendrait secondairement du contact avec l’hôte intermédiaire, éventuellement vendu sur le marché de Wuhan. Cette hypothèse pose cependant de nombreux problèmes. Tout d’abord à cause de la géographie : les échantillons viraux de chauves-souris ont été recueillis dans le Yunnan, à près de 1 500 km du Wuhan où a éclaté la pandémie. Ensuite pour une raison écologique : chauves-souris et pangolins évoluent dans des écosystèmes différents et on se demande à quelle occasion leurs virus auraient pu se recombiner. Et surtout, on note que le taux d’identité entre les séquences de SARS-CoV-2 et celles issues du pangolin n’atteint que 90,3 %, ce qui est bien inférieur aux taux habituellement observés entre les souches infectant l’homme et celles infectant l’hôte intermédiaire. Par exemple, le génome du SARS-CoV et celui de la souche de civette dont il descendait partagent 99 % d’identité.

Pouvez-vous nous en dire plus sur cette séquence de reconnaissance du récepteur cellulaire et le mécanisme d’entrée du virus dans les cellules ?
É. D. Il faut pour cela revenir aux caractéristiques biologiques des coronavirus. Leur génome contient un gène S codant pour la protéine Spike, qui entre dans la composition de l’enveloppe du virus et donne aux coronavirus leur forme typique de couronne. La protéine Spike joue un rôle fondamental dans la capacité d’infection du virus car elle contient un domaine, appelé RBD, qui a pour caractéristique de se lier spécifiquement à certains récepteurs (ACE2) situés à la surface des cellules infectables : c’est l’établissement de cette liaison qui favorise ensuite la pénétration du virus dans la cellule. L’affinité du domaine RBD pour les récepteurs ACE2 d’une espèce donnée est un facteur déterminant de la capacité d’infection du virus de cette espèce. Chez l’homme, ce récepteur est largement exprimé et on le retrouve par exemple à la surface des cellules pulmonaires ou intestinales.

 

Visualisation d'un virion SARS-CoV-2 en train d'infecte' une cellule en se liant à son récepteur ACE2

 

Visualisation d’un virion SARS-CoV-2 en train d’infecter une cellule en se liant à son récepteur ACE2 (en jaune)

C’est en analysant les bases de données de coronavirus qu’il a été possible d’identifier que la séquence génétique codant pour le domaine RBD du SARS-CoV-2 était très proche de celle du coronavirus infectant le pangolin. Cette observation suggère que la protéine Spike du CoV infectant le pangolin a une bonne affinité pour le récepteur ACE2 humain, ce qui aurait pu permettre au virus de pangolin d’infecter plus efficacement les cellules humaines que le virus de chauves-souris. Toutefois, pour les raisons déjà évoquées, une majorité de chercheurs estiment désormais que le pangolin n’a probablement pas joué de rôle dans l’émergence de SARS-CoV2. L’hypothèse actuellement privilégiée est qu’il s’agit plutôt d’une évolution convergente et indépendante du domaine RBD dans les deux lignées virales.

Y a-t-il des indices pointant vers d’autres candidats au rôle d’hôte intermédiaire ?
É. D. Dans les zoonoses, les hôtes intermédiaires se retrouvent généralement parmi les animaux d’élevage ou sauvages en contact avec les populations. Or, en dépit des recherches de virus dans les espèces animales vendues sur le marché de Wuhan, aucun virus intermédiaire entre RaTG13 et le SARS-CoV-2 n’a pu être identifié à ce jour. Tant que ce virus intermédiaire n’aura pas été identifié et son génome séquencé, la question de l’origine de SARS-CoV-2 restera non résolue. Car en l’absence d’éléments probants concernant le dernier intermédiaire animal avant la contamination humaine, certains auteurs suggèrent que ce virus pourrait avoir franchi la barrière d’espèce à la suite un accident de laboratoire ou être d’origine synthétique.

 

Vous pensez que le SARS-CoV-2 est sorti d’un laboratoire ?
É. D. On ne peut éliminer cette hypothèse, dans la mesure où le SARS-CoV qui a émergé en 2003 est sorti au moins quatre fois de laboratoires lors d’expérimentations. Par ailleurs, il faut savoir que les coronavirus étaient largement étudiés dans les laboratoires proches de la zone d’émergence du SARS-CoV-2 qui désiraient entre autres comprendre les mécanismes de franchissement de la barrière d’espèce. Toutefois, pour l’instant, les analyses fondées sur la phylogénie des génomes complets de virus ne permettent pas de conclure définitivement quant à l’origine évolutive du SARS-CoV-2.

On dispose de trois grands types de scénarii pour expliquer comment SARS-CoV-2 a acquis son potentiel épidémique. Premièrement, il s’agit d’une zoonose. La Covid-19 est due au franchissement récent de la barrière d’espèce par le coronavirus. Dans ce cas, on doit retrouver un virus plus proche que RaTG13 dans une espèce domestique ou d’élevage. Pour rappel, ce n’est toujours pas le cas.
Deuxième scénario, il pourrait également s’agir d’un coronavirus différent de SARS-CoV ou de MERS-CoV, qui se serait adapté à l’homme il y a déjà plusieurs années, qui aurait circulé jusqu’ici à bas bruit, et qu’une mutation récente aurait rendu plus transmissible d’homme à homme. Pour étayer ce cas de figure, il faudrait pouvoir analyser les échantillons viraux de personnes décédées de pneumonies atypiques dans la zone d’émergence avant le début de la pandémie.
Enfin, il reste la possibilité que Sars-CoV-2 descende d’un virus de chauves-souris isolé par les scientifiques lors des collectes de virus et qui se serait adapté à d’autres espèces au cours d’études sur des modèles animaux en laboratoire ; laboratoire dont il se serait ensuite échappé accidentellement.

Cette dernière hypothèse ne risque-t-elle pas de conforter les discours complotistes sur la pandémie de Covid-19 ?
É. D. Étudier l’origine de SARS-CoV-2 est une démarche scientifique qui ne peut être assimilée à une thèse complotiste. De plus, j’insiste sur le fait que, tant qu’on n’aura pas trouvé l’hôte intermédiaire, cette hypothèse d’un échappement accidentel ne peut être écartée par la communauté scientifique.

À ce jour, les études scientifiques n’ont apporté aucun élément définitif qui démontrerait cette hypothèse ; il n’en demeure pas moins que des analyses plus approfondies sont nécessaires pour trancher. La question de l’origine naturelle ou synthétique du SARS-CoV-2 ne doit pas dépendre d’un agenda politique ou de logiques de communication. Elle mérite d’être examinée à la lumière des données scientifiques à notre disposition. 

L’étude des mécanismes d’évolution impliqués dans l’émergence de ce virus est essentielle pour élaborer des stratégies thérapeutiques et vaccinales.

Nos hypothèses doivent également tenir compte de ce qu’il est actuellement possible de réaliser dans les laboratoires de virologie ; et du fait que dans certains laboratoires, la manipulation du génome de virus potentiellement pathogènes est une pratique courante, notamment pour étudier les mécanismes de franchissement de la barrière d’espèces.

Justement, de nombreux sites complotistes se réfèrent aux affirmations de Luc Montagnier qui explique que SARS-CoV-2 serait une chimère virale créée dans un laboratoire chinois entre un coronavirus et le virus de l’immunodéficience humaine (VIH). Cette théorie est-elle sérieuse ?
E. D. Elle n’est en tout cas plus considérée comme telle par les spécialistes, qui en ont réfuté les principales conclusions. Néanmoins, elle part d’une observation tout à fait sérieuse et importante pour la compréhension du mécanisme d’infection de SARS-CoV-2 : Il a été découvert que le gène codant la protéine Spike contient quatre insertions de courtes séquences que l’on ne retrouve pas chez les CoV humains les plus proches génétiquement. Ces insertions confèrent probablement des propriétés remarquables à la protéine Spike de SARS-CoV-2. Des études structurales indiquent que les trois premières insertions sont localisées sur des domaines exposés de la protéine S et jouent donc probablement un rôle dans l’échappement du virus au système immunitaire de l’hôte.

La quatrième insertion est plus récente et fait apparaître un site sensible aux furines, des enzymes protéases produites par les cellules de l’hôte. Il est aujourd’hui clairement démontré que le clivage de Spike par les furines induit un changement de conformation favorisant la reconnaissance du récepteur cellulaire ACE2. S’interrogeant sur l’origine de ces insertions, des chercheurs ont affirmé dans une prépublication qu’au niveau de ces séquences, la protéine Spike de SARS-CoV-2 présenterait des similarités troublantes avec des séquences de fragments du virus VIH-1. Très critiqué pour ses faiblesses méthodologiques et ses erreurs d’interprétation, l’article a été retiré du site bioRxiv.

 

Visualisations de la protéine Spike du SARS-CoV-2

 

Visualisations de la protéine Spike (S) du SARS-CoV-2 recouverte de glycoprotéines (à droite) ou « nue » (à gauche).

Cette hypothèse serait donc restée anecdotique si, en avril 2020, Luc Montagnier, prix Nobel de médecine pour ses travaux sur le VIH, ne l’avait relancée en proclamant que ces insertions ne résulteraient pas d’une recombinaison naturelle ou d’un accident, mais d’un vrai travail de génétique, effectué intentionnellement, vraisemblablement dans le cadre de recherches visant à développer des vaccins contre le VIH. Ces affirmations ont une nouvelle fois été réfutées par des analyses biostatistiques qui ont montré que les séquences similaires entre VIH et SARS-CoV-2 étaient trop courtes (10 à 20 nucléotides sur un génome qui en compte 30 000) et que cette ressemblance était vraisemblablement fortuite.

Cependant, devant la difficulté à comprendre l’origine de ce virus, nous avons conduit des analyses phylogénétiques en collaboration avec des bio-informaticiens et des phylogénéticiens. Leurs résultats montrent que trois des quatre insertions que l’on observe chez le SARS-CoV-2 se retrouvent chacune dans des souches plus anciennes de coronavirus. Notre étude indique de façon certaine que ces séquences sont apparues indépendamment, à différents moments de l’histoire évolutive du virus. Ces données invalident l’hypothèse d’une insertion récente et intentionnelle de ces quatre séquences par un laboratoire.

Reste la 4e insertion qui fait apparaître un site de protéolyse furine chez le SARS-CoV-2 absente dans le reste de la famille des SARS-CoV. On ne peut donc pas exclure que cette insertion résulte d’expériences visant à permettre à un virus animal de passer la barrière d’espèce vers l’homme dans la mesure où il est bien connu que ce type d’insertion joue un rôle clé dans la propagation de nombreux virus dans l’espèce humaine.

Comment sortir de cette incertitude ?
É. D. Le génome de SARS-CoV-2 est un puzzle combinatoire et les mécanismes de recombinaison des virus animaux ayant permis une telle émergence demeurent énigmatiques. Pour comprendre sa genèse, il est donc nécessaire d’intensifier la collecte d’échantillons chez des espèces sauvages ou domestiques. L’éventuelle découverte de virus animaux présentant une très forte similarité avec SARS-CoV-2 fournirait un élément décisif pour valider son origine naturelle. Par ailleurs, des analyses bio-informatiques plus poussées pourraient permettre de révéler des traces éventuelles de manipulation génétique, ce qui plaiderait à l’inverse pour une origine expérimentale.

 

Représentation schématique d'une partie du génome du SARS-CoV-2

 

Représentation schématique d’une partie du génome du SARS-CoV-2

Quoi qu’il en soit, que ce virus soit ou non d’origine naturelle, le fait même que la question puisse désormais être sérieusement posée nous contraint à une réflexion critique sur les outils et les méthodes de reconstruction de virus actuellement à l’œuvre dans les laboratoires de recherche, et sur leur usage potentiel dans des expériences de « gain de fonction ».

Mais ces outils ne sont-ils pas justement les seuls capables de nous permettre de comprendre et combattre les virus et les épidémies qu’ils entraînent ?
É. D. Certes, mais il faut bien comprendre qu’en quelques années, les paradigmes de la recherche sur les virus ont radicalement changé. Aujourd’hui, obtenir ou faire synthétiser une séquence génétique est à la portée de n’importe quel laboratoire : on peut en moins d’un mois construire de toutes pièces un virus fonctionnel à partir des séquences disponibles dans les bases de données. De plus, des outils de manipulation du génome rapides, bon marché et faciles à utiliser ont été développés. Ces outils permettent de faire des avancées spectaculaires, mais ils démultiplient aussi les risques et la gravité potentielle d’un éventuel accident, notamment lors d’expériences de « gain de fonction » sur des virus à potentiel pandémique.

Même s’il s’avère que la pandémie de Covid-19 est finalement le résultat d’une zoonose « classique », plusieurs incidents ayant conduit à des sorties accidentelles de virus depuis des laboratoires ont été documentés ces dernières années. Un des cas les plus connus concerne le virus Marburg, issu d’une contamination par des singes sauvages. La pandémie grippale de 1977 en est un autre exemple. Des études génétiques récentes suggèrent qu’elle aurait résulté de la sortie de laboratoire d’une souche virale collectée dans les années 1950. Et plus récemment, plusieurs sorties accidentelles de SARS-CoV étudiés dans des laboratoires ont été rapportées dans la littérature, même si elles n’ont heureusement donné lieu à aucune épidémie importante.

Les normes internationales imposent que la recherche, l’isolement et la culture de virus à potentiel pandémique, incluant les virus respiratoires, soient réalisés dans des conditions expérimentales sécurisées, avec une traçabilité irréprochable pour éviter toute transmission zoonotique. Toutefois, des accidents peuvent toujours se produire et il est important de se questionner sur la dangerosité potentielle des expérimentations notamment quand elles visent un gain de fonction ou d’infectiosité.

Prônez-vous un moratoire ou une interdiction de ces recherches ?
É. D. Je ne prône pas une interdiction pure et simple ; il ne s’agit pas de stériliser la recherche, mais de questionner plus strictement le rapport bénéfice/risque. Une conférence devrait peut-être être organisée pour évaluer la nécessité d’un moratoire ou d’une réglementation internationale plus adapté ? 

Tant qu’on n’aura pas trouvé l’hôte intermédiaire, l’hypothèse d’un échappement accidentel ne pourra être écartée par la communauté scientifique.

Au vu des risques infectieux que les techniques d’étude des virus nous font aujourd’hui courir, la société civile et la communauté scientifique doivent au plus vite s’interroger sur la pratique d’expériences de gain de fonction et d’adaptation artificielle de souches virales dans des hôtes animaux intermédiaires. En 2015, conscientes de ce problème, les agences fédérales américaines avaient gelé le financement de toute nouvelle étude impliquant ce type d’expériences. Ce moratoire a pris fin en 2017. Ces pratiques à haut risque devraient, à mon sens, être repensées et encadrées au niveau international par des comités d’éthiques.

Enfin, les chercheurs de ces domaines doivent également mieux prendre en compte leur propre responsabilité dès lors qu’ils ont conscience des dangers éventuels que peuvent générer leurs travaux. Des stratégies expérimentales alternatives existent souvent pour atteindre les objectifs tout en limitant fortement les risques expérimentaux.

N’est-ce pas déjà le cas ?
É. D. En théorie, oui. Dans la réalité, on est souvent loin du compte, notamment car nous, les scientifiques, sommes insuffisamment formés sur ces questions. Et parce que le climat de compétition qui baigne le monde de la recherche engendre de l’expérimentation rapide et tous azimuts, sans réflexion approfondie sur ces questions d’éthique ou la dangerosité potentielle de leurs travaux.

Dans mes cours consacrés à l’ingénierie virale, j’ai l’habitude de présenter à des étudiants de Master cet exercice théorique : je leur demande d’imaginer un procédé procurant au virus VIH la capacité d’infecter n’importe quelle cellule de l’organisme (pas seulement les lymphocytes). Ces étudiants sont brillants, et la plupart sont en mesure de me proposer des méthodes efficaces, conduisant à la construction de virus chimériques potentiellement dangereux. Je donne ce cours depuis une dizaine d’années et les étudiants s’attachent exclusivement à l’efficacité de la méthode sans s’interroger une seconde sur les conséquences potentielles de leurs mises en œuvre.

L’objectif pédagogique que je poursuis est de les sensibiliser à ces problématiques et de leur montrer qu’on peut dans bien des cas construire des systèmes expérimentaux tout aussi efficaces et permettant de mieux contrôler les risques biologiques. il faut intervenir dès la formation, en formant les futurs biologistes à toujours questionner le risque et la pertinence sociétale de leurs travaux, aussi novateurs soient-ils. ♦

Notes

 

  • 1. Directeur de recherche au CNRS au laboratoire Architecture et fonctions des macromolécules biologiques (CNRS/Aix-Marseille Université), membre de la Société française de virologie.
https://lejournal.cnrs.fr/articles/la-question-de-lorigine-du-sars-cov-2-se-pose-serieusement?fbclid=IwAR2Ojs8Dfhc00OF2BcTQC6ct0rgIBa2XAsTYHAn_v1cVpjP6IuopTo_rcTU

17 réflexions sur “[2ème MàJ] Et si le SARS-CoV-2 avait été fabriqué en laboratoire? Hypothèse hautement concevable selon Alexandra Henrion-Caude + Article CNRS

  1. Entre une imagination fusse-t-elle aussi féconde que possible et une hypothèse étayée établissant une probabilité de l’ordre de l’infiniment petit, on peut maintenir le raisonnement que Xi a créé un second laboratoire à partir des espionnages de l’équipe Pasteur à Wuhan, Lorsque les 1ers cas de maladie sont apparu, les autorités chinoises ont tout de suite compris qu’un virus transformé (grâce aux précieuses indications des chercheurs de Pasteur) s’était échappé.
    Deux mesures s’en suivirent : détruire le labo n°2 et virer les chercheurs français le plus vite possible.

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  2. Pingback: Et si le SARS-CoV-2 avait été fabriqué en laboratoire ? Hypothèse hautement concevable selon Alexandra Henrion-Caude – Le Monde

  3. Pingback: Le blog de Liliane Held-Khawam:[MàJ] Et si le SARS-CoV-2 avait été fabriqué en laboratoire? Hypothèse hautement concevable selon Alexandra Henrion-Caude + Article CNRS – chaos

  4. – Dr Li-Meng Yan, chercheuse chinoise réfugiée aux USA, affirme avec assurance que ce virus provient d’un laboratoire. Elle a travaillé au labo de Hong-Kong agrée par l’OMS et a dû fuir son pays en début 2020. Dit-elle la vérité, où est-elle une « envoyée » du PCC ?
    https://freedomplatform.tv/dr-li-meng-yan-coronavirus-whistleblower-how-the-chinese-government-covered-up-the-emergence-of-the-sars-cov-2-virus/
    Et les relations Etats-Unis – Chine ne sont pas si antagonistes que cela, malgré les apparences : le labo de Wuhan a été en partie financé par les Etats-Unis, sous la houlette d’Anthony Fauci, directeur du NIAID (Institut national des allergies et maladies infectieuses), en partie par la France.

    – D’un autre côté, le journaliste d’investigation Jon Rappoport, qui enquête sur les « fausses » pandémies depuis des années, la dernière le scandale de la grippe H1N1, maintient depuis le printemps qu’il n’y a pas de nouveau virus. Le fait que la grippe n’ai plus été comptée est effectivement un fait des plus troublants. Il dit, avec raison, que les gens ont toujours eu des grippes, des pneumonies, des infections, mais qu’elles n’étaient pas étiquetées « covid19 ».
    Il dit et répète que le virus n’a pas été isolé, que les tests PCR recherchent des ARN d’un virus qui n’existe pas…
    Il maintient que cette « pandémie » a été orchestrée pour permettre aux Etats d’instaurer des mesures liberticides et détruire l’économie. Ce que l’on est obligé de constater effectivement en bien des pays de la planète. Mais il peut se tromper.
    https://nomorefakenews.com/

    – L’Event 201 en automne 2019 organisé par la Fondation Gates et notamment le WEF, le fait que Moderna, dans un document interne de mars 2019 (source Dr David E. Martin), écrivait qu’une épidémie de coronavirus, précisément de CORONAVIRUS, allait survenir, le financement conjoint de Wuhan par la France et par les USA, l’implication d’Anthony Fauci dans le projet du labo de Wuhan et dans Moderna, autant de faits troublants. L’implication de Bill Gates dans la course aux vaccins et les propos qu’il continue de dire dans les médias américains que des gourvenants ont repris comme des perroquets : pas de retour à la normale sans vaccin. Il prône un confinement perpétuel en attendant le vaccin (vrai vaccin ou nanoparticules?) et le passeport vaccinal, le « sésame » pour travailler, voyager, etc. Et dit cyniquement que 700’000 personnes seront victimes du vaccin.

    – Le Canada est en train de mettre en place des camps de concentration, euh… officiellement d’isolement et de quarantaine. Justin Trudeau suit le plan des mondialistes avec une très grande application, tout comme Macron d’ailleurs. Trudeau a accueilli aussi des troupes militaires chinoises. Pourquoi ? On sait que le pays modèle pour les mondialistes est la Chine, comme le stipulait le document de 2010 de la Fondation Rockefeller : un contrôle total de la population par la technologie, surveillance massive, oppression, répression. Des fuites anonymes canadiennes annoncent même qu’un virus bien plus mortel est déjà prévu en 2021.

    Où se situe la vérité ? Peut-être un peu entre ces divers éléments.
    En tout cas, on constate que les gouvernants suivent bien le programme, car ils ne s’intéressent pas à soigner les personnes dès les premiers symptômes, ils imposent des mesures à la suite de résultats fantaisistes de tests PCR qu’ils peuvent manipuler à souhait et de modélisations irréelles.

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  5. Bonjour, est-il possible que les hypothèses évoquées dans cet article aient pu échapper à l’observation de l’équipe de Raoult et sa « machine de guerre » ?

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  6. Bonsoir
    merci et bravo pour cet article très complet… c’est top !
    je me permet un petit surlignage de ce que Mme Alexandra Henrion-Caude a dit…
    à 15’30 » – « Si on considère que ce virus est une construction artificielle, lorsque l’on regarde la séquence, ELLE AURAIT DU ÊTRE TRÈS MÉCHANTE, MAIS BEAUCOUP PLUS MÉCHANTE QUE CE QU’ELLE A ÉTÉ »… vous vous rendez compte ! c’est impressionnant ! « ILS » ont raté leur coup ! soyons heureux d’être en vie !

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  7. Une hypothèse serait que le virus prévu comme arme de guerre par l’oligarchie financière anglo-américaine (le mobile est trop important pour ne pas y penser très fortement, tout comme la préméditation) n’est pas celui qui s’est disséminé (espionnage par Trump et Xi qui auraient perturbé le plan maléfique). Les vidéos de gens tombant dans les rues sont un peu trop tendancieuse, sans oublier les prévisions totalement alarmistes. Une fois un premier virus atténué disséminé, impossible d’en utiliser un autre, cela serait trop gros. Par contre je me demande si entre deux ils n’ont pas eu le temps de trouver le moyen de reprendre le virus en cours pour en maximiser la virulence et créer une vraie/fausse deuxième vague. L’IHU méditerranéen vient tout juste de parler de deux nouvelles variantes très détachées des précédentes mutations, pouvant provenir de Grande Bretagne … Il faut bien comprendre que le pouvoir de cette oligarchie est très mal en point en ce moment même, ils n’ont plus rien à perdre et sont des psychopathes, tout est envisageable.
    Mr Raoult et son équipe ont leurs propres biais cognitifs et une forme d’auto censure comme tout le monde, leur objectif est de soigner les gens, pas de dénoncer un complot, ils n’ont que des désintérêts à chercher du côté de la manipulation génétique.

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  8. Une hypothèse serait que le virus prévu comme arme de guerre par l’oligarchie financière anglo-américaine (le mobile est trop important pour ne pas y penser très fortement, tout comme la préméditation) n’est pas celui qui s’est disséminé (espionnage par Trump et Xi qui auraient perturbé le plan maléfique). Les vidéos de gens tombant dans les rues sont un peu trop tendancieuse, sans oublier les prévisions totalement alarmistes. Une fois un premier virus atténué disséminé, impossible d’en utiliser un autre, cela serait trop gros. Par contre je me demande si entre deux ils n’ont pas eu le temps de trouver le moyen de reprendre le virus en cours pour en maximiser la virulence et créer une vraie/fausse deuxième vague. L’IHU méditerranéen vient tout juste de parler de deux nouvelles variantes très détachées des précédentes mutations, pouvant provenir de Grande Bretagne … Il faut bien comprendre que le pouvoir de cette oligarchie est très mal en point en ce moment même, ils n’ont plus rien à perdre et sont des psychopathes, tout est envisageable.
    Mr Raoult et son équipe ont leurs propres biais cognitifs et une forme d’auto censure comme tout le monde, leur objectif est de soigner les gens, pas de dénoncer un complot, ils n’ont que des désintérêts à chercher du côté de la manipulation génétique.

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  9. Pour mon maire de bonne volonté cette experte pourrait-elle résumer sa pensée en 30 lignes et en 5 minutes.

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  10. Il suffit de faire une recherche sur les brevets de l’Institut Pasteur et de son patron Frédéric Tangy. On voit qu’il en est le père avec d’autres chercheurs de l’institut. Depuis 2003 il recherche des vaccins contre les grippes à Corona. Point culminant: la construction avec l’aide de la France du Labo P3 à Wuhan. Voir ici (et ailleurs): https://patents.google.com/patent/EP1694829B1/en
    A chacun de s’en faire une idée. Mais quand on met des séquences d’ADN du HIV et des brins d’ARN inconnus dans un virus dans le but de rechercher un vaccin, il faut quand même une bonne dose d’intention malveillante vis-à-vis de l’humanité.

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  11. Le chercheur qui a eu l’idée n’était pas forcément malveillant mais dans sa hiérarchie quelques collègues ou militaires aux aguets et jusqu’au plus haut sommet, Xi par exemple

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  12. A Olivier Bonvin

    Vous parlez bien de l’Institut Pasteur-Sanofi en pensant que le second « partenaire » n’a aucune influence sur l’objectivité du premier censé désintéressé ?

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  13. Aux derniers commentaires, n’avez vous jamais observé comment fonctionne une société capitaliste ? Comment les tâches y sont réparties et cloisonnées, comment les responsabilités sont diluées, comment la prise de décision est pyramidale, comment le haut de la pyramide décide à huis clos, comment les techniques de propagande servent à manipuler les salariés, etc ?
    Comprenez vous qu’avec les différents biais cognitifs des humains, il n’est pas si difficile que cela de leur faire faire ce qu’on veut sans qu’ils en prennent pleinement conscience et surtout sans qu’ils s’y opposent radicalement.

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  14. Je vous invite à regarder la vidéo du 10 novembre de l’IHU de Marseille intitulé « Pourquoi meurt-on du COVID-19 ». Le Pr Raoult reparle de variantes du virus SARS-COV-2, notamment avec des personnes qui ont eu une seconde contamination. Est-ce le résultat de mutations naturelles ? C’est possible car on a laissé volontairement les gens circuler à travers le monde, donc des mutations spécifiques à une région du monde peuvent réussir à infecter une population jusque là loin de ces mutations. Cependant, n’est il pas possible qu’il s’agisse de variantes prévues à l’origine qu’on dissémine aujourd’hui pour entretenir l’épidémie ? Là encore, cela me semble possible. D’ailleurs je me pose la question de savoir s’ils n’auraient pas développé des techniques pour disséminer des armes bactériologiques par chemtrails (ils avaient fait des trucs du genre au Vietnam si ma mémoire est bonne) …

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  15. Pingback: Covid-19, Ibò lè kùro, Ibò lè n’lọ̀ : Questions sur l’Origine du Virus – Babilown-Ariwo !

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